Maintenant que nous savons de quoi est constituée notre peau, penchons nous vers le deuxième réactif lors d'une réaction telle que le bronzage: le soleil.
En effet, nous essayerons de comprendre quelle influence les rayons du soleil auront-ils sur notre peau, car en effet les rayons du soleil ont de multiples effets sur notre peau en allant du bronzage passant par le coup de soleil et allant même jusqu'au cancer de la peau. Comprendre aussi de quoi sont constitués les rayons du soleil, et comment provoquent-ils ces lésions.
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L’exposition au rayonnement solaire est un facteur important dans le vieillissement prématuré de la
peau (lésions de l'ADN aboutissant à un défauts métaboliques et allant jusqu’à la mort cellulaire) et dans l’apparition de cancers cutanés. Le soleil émet des radiations dans un large spectre de longueurs d’ondes.
Ici, nous nous intéresserons uniquement aux rayons qui pénètrent notre atmosphère, et qui ont une influence sur notre peau.
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Les rayons solaires sont classés selon trois catégories :
-les infrarouges (50%): ce sont toutes les ondes électromagnétiques.
-la lumière visible (40%)
-les rayons ultraviolets (10%),
Le pourcentage entre parenthèse représente l’ensemble des ondes qui sont reçus à la surface de la Terre. C'est à dire celles auxquelles nous devront faire face.
Ces derniers, de plus grande énergie, sont les plus dangereux. Ils sont de trois sortes :
-les UVC (200 à 290 nm), extrêmement dangereux mais qui n’atteignent pas la Terre,
-les UVB (290 à 320), les plus dangereux de ceux qui arrivent jusqu’à nous et les plus connus
-les UVA (320 à 400 nm) qui sont de plus basse énergie mais pénètrent plus profondément dans l’épiderme.
En effet, plus la longueur d’onde du rayonnement augmente, moins il est dangereux en terme d’énergie mais plus il pénètre profondément dans la peau.
Les UVA sont responsables à long terme du vieillissement cutané et de carcinogenèse*. Ils participent au déclenchement de
certaines réaction photo-allergiques.Les rayons UV et les rayons gamma sont appelés rayons ionisants en raison de la capacité des photons de ce rayonnement à produire des ions et des radicaux libres dans les matériaux (y compris les tissus vivants), ce qui peut gravement endommager la vie aux niveaux énergétiques. Cela produit peu de chaleur, il est considéré comme beaucoup plus dangereux (en termes de dégâts produits par unité d’énergie, ou puissance) que le reste du spectre électromagnétique. Au fur et à mesure que la fréquence dans l'ultraviolet augmente, les photons transportent maintenant assez d'énergie (environ trois électron-volts ou plus) pour exciter certaines molécules à liaison double dans un réarrangement chimique permanent. Dans l'ADN, cela provoque des dommages durables. L'ADN est également endommagé indirectement par des espèces d'oxygène réactif produites par l'ultraviolet A (UVA), qui a une énergie trop faible pour endommager directement l'ADN. C’est la raison pour laquelle les rayons ultraviolets à toutes les longueurs d’onde peuvent endommager l’ADN, provoquer des cancers et (pour les UVB) des brûlures de la peau (coups de soleil) bien pires que celles produites par de simples effets de chauffage (augmentation de la température).
Dans la suite de cette page nous allons nous intéresser à la caractéristique de chaque UV et à leur rôle dans la modification cellulaire.
L’ensolleillement reçu par chaque individu est la résultante du rayonnement solaire qui atteint la Terre, en effet c'est la somme de la lumière du ciel et de la réflexion du sol. Toutefois cette quantité reçue dépend de plusieurs paramètres:
-La saison: le taux d’UVB en été est 100 fois supérieur qu’en hiver.
-La lattitude : l’ensoleillement étant maximal sous les tropiques où le rayonnement est vertical et où la couche d’ozone est plus faible.
-L'heure du jour : la quantité d'UV est maximale entre 11 heures et 15 heures
-L’altitude : la quantité d'UV augmente de 4 % tous les 300 m.
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Lors du contact avec la peau de ces UV, certaines radiations sont plus ou moins absorbées par des molécules présente dans la peau (kératine, mélanines). La majorité des UVB (70%) sont arrêtés par la couche cornée ; cependant 20% atteignent le corps muqueux et 10% le derme superficiel. Pour ce qui est des UVA, ils traversent la couche cornée mais une très faible partie atteint le derme profond (20 à 30%). Enfin le visible et l’IR (infrarouge) traversent toute les succession de couche (épiderme, derme) et atteignent l’hypoderme. La profondeur de pénétration dans un matériau des longueurs d'ondes est définie comme la profondeur à laquelle l'intensité du rayonnement à l'intérieur du matériau tombe à 1 / e (environ 37%) de sa valeur d'origine à (ou plus exactement, juste sous la surface). Lorsqu'un rayonnement électromagnétique est incident à la surface d'un matériau, il peut être (en partie) réfléchi par cette surface et un champ contenant de l'énergie sera transmis au matériau. Ce champ électromagnétique interagit avec les atomes et les électrons à l'intérieur du matériau. Selon la nature du matériau, le champ électromagnétique peut se déplacer très profondément dans le matériau ou s’éteindre très rapidement. Pour un matériau donné, la profondeur de pénétration sera généralement fonction de la longueur d'onde.
Schéma représantant la profondeur atteint par les rayonnement solaire en fonction de la longueur d'onde
Mais que se passe t-il une fois que les rayons sont présent dans la peau? Se forme alors une production de radicaux libres aussi appelé espèces réactives de l’oxygène. Les UV sont absorbés par des molécules cibles appelées « chromophores *». C’est cette absorption qui déclenche ensuite des réactions photochimiques.
Les UV entraînent l'excitation de photosensiblisateurs endogènes, tels que la porphyrine ou la flavine qui peut conduire à l'activation de l'oxygène moléculaire et à la production de radicaux libres comme les anions superoxydes (02-), les radicaux hydroxyles (OH.) et alcoxyles (RO.), ou encore le peroxyde d'hydrogène (H202).
De plus, ils transportent assez d'énergie pour pouvoir induire la rupture de liaisons chimiques carbone-carbone, carbone-hydrogène et carbone-oxygène. Ces éléments chimiques à la base de l'ensemble des tissus biologiques, des composés organiques et polymères, peuvent donc entraîner de nombreux dégâts sur l'organisme. Ces radicaux libres* sont des molécules extrêmement réactives, de puissants agresseurs oxydant de molécules biologiques altérant leurs fonctions biologiques. Les cibles de ces radicaux libres sont l'acide désoxyribonucléique (ADN), les lipides des membranes cellulaires et les acides aminés. Ces agressions radicalaires vont s'accumuler, altérant les cellules épidermiques et dermiques. Certains radicaux libres peuvent endommager les sucres du biopolymère et y induire des cassures. Les radicaux libres et l’oxygène singulet peuvent également modifier les bases. La guanine est en particulier un maillon faible par sa capacité à s’oxyder. Des dommages plus complexes impliquant la formation de liaisons covalentes entre l’ADN* et les protéines sont aussi produits. Le rôle important de ce stress oxydant a conduit à proposer des stratégies de photoprotection basées sur l’ingestion d’antioxydants*. Toutefois , ces cellules disposent de systèmes de défense nuterels antiradicalaire. L’eumélanine joue un rôle protecteur important en absorbant les photons lumineux et les radicaux libres.
Les rayons UV empêchent les cellules progénitrices de se diviser. Elles doivent d’abord réparer leur ADN grâce à la protéine p53. Si les dommages causés à l'ADN sont trop importants, les cellules progénitrices basales se tueront (processus appelé apoptose). Des réparations répétées peuvent entraîner des altérations du génome qui, à long terme, peuvent conduire au cancer.
Schéma simplifié des causes et des conséquences du stresse génotoxique.
La réaction inflammatoire
La réponse inflammatoire de la peau à l'irradiation UV est la vasodilatation des vaisseaux sanguins cutanés, ce qui entraîne un érythème. Finsen en 1899 a postulé que l'érythème était causée par les UV exerçant un effet direct sur les vaisseaux. Une autre théorie de Partington était que cet effet était produit par des médiateurs vasoactifs solubles agissant sur les vaisseaux, bien qu'aucune preuve directe n'ait été fournie pour l'une ou l'autre hypothèse. L’évolution temporelle de la production de l’érythème est biphasique avec un érythème initial immédiat observé avant l'achèvement de l'exposition. Ceci est suivi d'une autre réaction plus forte, généralement de plus grande ampleur, à compter de 1 h plus tard, avec un pic 24–48 h après.
Des modifications adaptatives sont également observées dans la peau après exposition aux rayons ultraviolets. Ceux-ci incluent une augmentation de la vascularisation, épaississement de la peau et mélanogenèse (bronzage) . L'épaississement accru de la peau est dû à la fois à l'hyperplasie épidermique et à l'épaisseur accrue de la couche corneum.
Logan et Wilhelm pensèrent que le début de l'érythème provenant de la réponse à la lumière UV était semblable à celle d'une blessure thermique médiée par l'histamine. Mais, l'ajout d'antihistaminiques n'a pas affecté l'induction de l'érythème.
Greaves et Sondergaard ont montré que l’érythème UVB chez l’homme est lié à l’action d'un agent contractant les muscle lisse. Cet agent était clairement différent de l'histamine, de la bradykinine, de la sérotonine ou l'acétylcholine et s'est avéré être un acide gras, peut-être un
Prostaglandine (PG). En effet, une augmentation de la production de PGE2 et PGF2α et leur précurseur arachidonate ont été révélé 24 h après l'exposition UVB de la peau. La synthèse de PG, y compris l'aspirine et l'indométacine, ont été noté précédemment pour diminuer la réponse érythémale mais pas l'éliminer, fournissant des preuves indirectes de l'implication de PG.
Woodward et Owen ont constaté que l'augmentation de la température de la peau, la perméabilité vasculaire et la teneur en eau de la peau ont été sensiblement réduites, mais non éliminées, par indométacine, impliquant fortement PG en tant que médiateur de ces effets physiologiques de l'exposition cutanée aux UV. L'application d'indométacine par voie topique, intradermique ou orale a démontré qu’il n’agit pas sur les UVA ni sur les 8-méthoxypsoralènes / UVA érythème induit par le traitement (PUVA). Ainsi, l'érythème n'est pas dû à un événement médié par la PG.
Récemment, il a été démontré que l'oxyde nitrique (NO) était produit par les kératinocytes après irradiation au UVB. Les kératinocytes, dose-dépendants, expriment de manière constitutive l’enzyme nécessaire pour synthétiser NO. La même étude a montré que chez le cobaye, un inhibiteur de la NO synthétase (L-NMMA) conduit à un facteur de protection solaire (UV) de 8. Les auteurs ont conclu qu'il pourrait s'agir d'une partie importante de la réponse inflammatoire intégrée à la lumière UV conduisant vasodilatation et érythème.
Une photoréactivation de l'ADN via les actions de la photolyase, une enzyme de réparation de l'ADN, qui conduit à la réduction de l'érythème. Cela implique à son tour la pyrimidine dimères en tant que lésion majeure de l’ADN impliquée dans la production d'érythème. Un soutien supplémentaire à cette proposition provient d'études impliquant une autre réparation de l'ADN enzyme spécifique des dimères, l'endonucléase T4 (T4N5). L'application de cette enzyme à la peau dans les liposomes a été montré qu'il réduisait la production d'œdème chez les souris sans poils.
Ainsi, la vasodilatation et l'érythème subséquent sont produit après l'exposition de la peau à la lumière ultraviolette, ce n’'est pas due à la production d'une substance quelconque, mais est multifactorielle avec NO et PG qui ont des rôles clés. D'autres substances inflammatoires, y compris les cytokines inflammatoires, peuvent avoir un effet mineur.
Une autre réaction...
La vitamine D3 ou cholécalciférol est une vitamine liposoluble qui est synthétisée dans la peau, elle survient suite à la transformation épidermique du 7- dehydrocholesterol en cholecalciferol sous l’effet des UVB qui transforme les lisaisons cis en liaisons trans, grâce au longeurs d'ondes situé entre 290 et 320 nm, ensuite hydrolyse par le foie et le rein pour donner la vitamine D active. L’exposition des seules zones habituellement découvertes 10 à 15 minutes, 2 à 3 fois par semaine l’été, suffit à assurer les besoins en vitamine D. La vitamine D est un antioxydant bien connu dans la peau, avec également un rôle important dans le métabolisme du calcium. Un nombre croissant de preuves montre une réduction de différents types de cancers après une supplémentation en vitamine D.
En résumé...
Les UV provoquent la production de cytokines inflammatoires par les kératinocytes et ceux-ci conduisent à une vasodilatation et conduisent à l'entrée de granulocytes et de plasma (formation de cloques). Ils vont également rendre les neurones sensoriels plus sensibles et provoquer une sensation de douleur (quand un toucher ordinaire devient un stimulus douloureux). Les granulocytes vont éliminer les cellules mortes afin que la peau puisse se régénérer.