Nous l'avons dit dans la partie précédente, le soleil, par l'envoie de rayons UV* agresse la peau quotidiennement. 

Mais notre organisme possède un système permettant une défense efficace contre ces agressions. C'est ainsi grâce à la production de mélanine que celui-ci se protège.

 

 

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Quel est son rôle? 

 

Le rôle photo-protecteur de la mélanine est fondamental, la pigmentation de la mélanine est le système photoprotecteur le plus important : il absorbe plus de 90 % des UV ayant franchie la couche cornée.

 

La mélanine est protectrice par trois moyens :

• la diffraction* (variable selon la taille des mélanosomes)

• l'absorption des photons, notamment UV et infrarouge ; l'énergie absorbée est dissipée sous forme de chaleur (les personnes de couleurs noirs de peau n'aiment pas les bains de soleil car cette absorption par la mélanine élève leur température cutanée)

• le rôle « tampon » des radicaux libres, formés dans les kératinocytes par absorption de certain photon.

 

La mélanine diminue ainsi la survenue d'altérations chimiques incompatibles avec une fonction cellulaire normale. Cette capacité d' « éponger » les radicaux libres est beaucoup plus importante pour les eumélanines que pour les phéomélanines.

 

Il existe d'autre type de protection face aux rayonnement UV, voir 

 

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Comment sont produits les mélanocytes?

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Origine embryonnaire des mélanocytes: 

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Les mélanocytes viennent de précurseurs situées dans les crêtes neurales, dans la partie dorsale de l’embryon et font un trajet dorso-ventral. Quand il y a un problème lors de cette étape il existe une maladie : le piebaldisme ( comme les cheveux pies). Les sujets d'origine ont une coloration blanche sur la face ventrale du corps voir même de la partie antérieur des membres. Sur le plan moléculaire, il existe le couple SCF c-kit qui sont des éléments qui vont conduire les mélanocytes depuis les crêtes neurales jusqu'à l’épiderme pendant les huit premières semaines de l'embryogenèse. Le récepteur c-kit est stimulé par SCF (stem cell factor) et va aiguiller les cellules pour leur faire gagner la partie épidermique et quand ce mécanisme dysfonctionne à cause de mutations du récepteur c-kit, la colonisation n’est pas normale d’où les taches blanches. 
 

 

 

Comment s'active sa production?

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Comme nous l'avons dit, lors d'une exposition au soleil, la peau est confrontée à des agressions externes comme celle des UV.

Lorsque les UV ( UVA principalement ) pénêtrent la première barrière de la peau, et prennent l'ADN pour cible, ils déclenchent une réaction de réponse à l'agression.

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En effet, l'exposition aux UV stimule la production d'un gène appelé POMC ( ou pro-opio-melano-cortincomplex) codant pour différents types de peptides. 

Des peptides corticotropes, mélanotropes ou opioïdes tels que l’hormone adrénocorticotrophique (ACTH), la β et γ lipotropine (LPH), la β et γ-MSH (Melanocyte Stimulating Hormon), et la β endorphine (β-End) . L’α-MSH est un peptide de 12 acides aminés qui résulte du clivage de l’ACTH.  Enfin, les domaines intra-cellulaires interviennent, par contact avec les différentes sous-unités de la protéine G*, dans la transmission du signal pour activer la voie de la protéine kinase A (PKA).

Or une fois sécrétée, cette hormone ira se fixer à un des récepteurs membranaires* présents à la surface des mélanocytes, à savoir le récepteur MC1R ( mélanocortine récepteur 1).

Le récepteur active alors la protéine kinase A (PKA) , conduisant alors à la production massive d'AMPc ( adénosyl monophosphate cyclique ) puis à l'activation de facteurs de transcriptions spécifiques contrôlant la synthèse de la mélanine.

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L’ADN génomique est impliqué dans la régulation de la transcription du gène de la POMC. La protéine P53 a comme mission de surveillance et de contrôle de la pigmentation cutanée normale et pathologique. Les UV constituent le stress génotoxique majeur des cellules de la peau. Comme il est dit précédemment les UV introduisent des lésions dans l’ADN (dimères de pyrimidines) qui peut potentiellement aboutir à un développement tumoral. Le destin cellulaire peut être déterminé par la quantité des lésions accumulées dans l’ADN. Ainsi, une quantité relativement faible c’est-à-dire qui ne sature pas les systèmes de réparation de l’ADN provoque la stabilisation de P53, l’arrêt du cycle cellulaire (G1/S), et régule l’expression de certains gènes de réparation de l’ADN, notamment XPC (xeroderma pigmentosum, complementation group c). Il est indispensable à la reconnaissance des dimères de pyrimidine induits par les UV dans l’ADN. Toutefois si la quantité des lésions dans l’ADN est telle que les systèmes de réparation ne peuvent y faire face, la cellule lésée est orientée vers l’apoptose.Ainsi la P53 protège notre organisme soit en contribuant à l’élimination des lésions dans l’ADN, soit en participant à l’élimination des cellules potentiellement tumorales. Le rôle de P53 n’est pas seulement limité aux situations de stress génotoxique exogènes.

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NB: le gène POMC à pu être localisé sur le chromosome humain en position 2p23.3. Celui-ci est constitué de 3 exons dont 2 codants répartis sur 4 kb (1er exon non codant de 458 pb, 2ème exon codant de 151 pb, et le 3ème exon codant de 671 pb). Au niveau protéique, qui comprend quatre régions très conservées : la région N-terminale, les régions de l’ACTH, de la β-MSH, et de la β-Endorphine. Le gène POMC code un polypeptide précurseur de 267 acides aminés (~30 kDa), qui est exprimé au niveau de l’hypophyse antérieur pour une action systémique, mais également de manière locale au niveau de l’épiderme avec une synthèse dans les kératinocytes et les mélanocytes.

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NB: Le gène MC1R, qui est localisé chez l’homme en 16q24.3. Le gène MC1R code une protéine de 317 acides aminés d’environ 37 kDa. Il appartient à la famille des récepteurs mélanocortines qui comprend cinq membres (MC1R, MC2R, MC3R, MC4R, MC5R).(MC2R, MC3R et MC4R sont absents des mélanocytes).

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Comment est-elle synthétisée? 

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Nous l'avons dit précédemment, le bronzage est un phénomène du, en partie, à la mélanine. Mais d'où vient-elle? Comment est-elle produite? Sa quantité a-t-elle une limite?

La synthèse de la mélanine se fait par les mélanocytes, et plus principalement dans les mélanosomes ( qui sont des organites des mélanocytes) dont nous avons parlé précédemment, c'est la mélanogénèse*. Elle correspond à la synthèse et à la répartition de la mélanine dans l'épiderme.

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Il existe chez l'homme, deux familles de mélanine synthétisées toutes deux synthétisées différemment :

  - Les eumélanines qui sont des pigments bruns ou noirs absorbant totalement la lumière et donc permettent une protection totale des UV. Ils sont également appelés pigments granuleux. Ils se trouvent dans l'épiderme, les cheveux et les poils. C'est le type de mélanine tégumentaire le plus répandu.

  - Les phéomélanines qui sont quant à eux des pigments rouges, appelés également pigments diffus.

On les trouvent par exemple dans les cheveux roux. ils sont moins présent dans le peau que celle des eumélanines.

Il est important de noter que les eumélanines protègent mieux des rayons UV que les phéomélanines car ceux ci sont plus volumineux et ont ainsi une plus grande capacité à absorber les rayons UV car elles luttent bien plus facilement contre la formation des radicaux libres.

La synthèse de la mélanine se fait à partir d'un acide aminé incolore appelé la tyrosine (apporté par le sang) en présence d'une enzyme, la tyrosinase et d'ion cuivre. La tyrosinase est synthétisée dans les mélanocytes et plus précisément dans le réticulum endoplasmique granulaire et s'accumule ensuite dans les vésicules de l'appareil de Golgi* sous forme de micro-vésicules*. Les vésicules libres portent alors le nom de mélanosomes.

Les mélanosomes peuvent se trouver à quatre stades différents:

  - Au stade 1: Les mélanosomes sont incolores et la tyrosinase n'est pas active.

  - Au stade 2: Les mélanosomes sont ovales et striés. Ils commencent à migrer dans les dendrites. La tyrosinase est active permettant la transformation de la tyrosine en mélanine.

  - Au stade 3: Les mélanosomes s'opacifient et continuent leur chemin dans les dendrites.

  - Au stade 4: Les mélanosomes sont entièrement mélanisés et totalement opaques. Ils vont alors être transférés dans un kératinocyte afin de donner sa couleur a la peau, aux cheveux et a l'iris de l’œil.

Par hydrolysation* ( ajout d'un groupement hydroxyle (-OH) à une molécule), la tyrosine va ainsi se transformer en L-Dopa ( diminutif de L-3,4-dihydroxyphénylalanine). Ensuite, la Dopa est oxydée en Dopaquinone.

C'est ensuite, que la synthèse va différer en fonction du type de mélanine produit.

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En effet pour ce qui est de l'eumélanine, c'est une synthèse se réalisant en absence de cystéine* ( qui est un acide aminé que notre corps peut fabriquer à partir des aliments., elle contient du soufre ). La DOPAquinone est automatiquement oxydée en composés indole* cyclique. Ces composés indole se lient entre eux pour former l’eumélanine. L’eumélanine est un copolymère* fortement hétérogène consistant d’unités de DHI (DiHydroIndole) et de DHICA (DiHydroxyIndole Carboxylic Acid.) sous forme réduite ou oxydée.

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Quant  la voie de la production de la phéomélanine fait intervenir des composés soufrés. Le soufre est présent dans la cellule soit sous la forme d’un acide aminé, la cystéine, soit sous la forme d’un tripeptide, le glutathion qui sous l’action d’une glutamyl-transpeptidase peut libérer une cystéine. La réaction spontanée de la cystéine avec les DOPAquinones aboutit à la formation des 5-S-cysteinyl DOPA qui polymérisent pour former la pheomélanine .La pheomélanine est principalement composée de dérivés benzothiazine contenant du soufre.

 

Le schéma suivant nous aide à comprendre, en résumé, la différence de synthèse de ces deux types de mélanines.

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Comment est-elle répartie? 

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La répartition de la mélanine dans la peau est différente selon le type de

peau. En effet, plus les mélanosomes sont nombreux et corpulents, plus la

peau est foncée. Les peaux mates et noires supportent mieux les UV que les

peaux claires du fait de grains de mélanine souvent plus volumineux et

répartis sur tous les étages de l'épiderme jusqu’à l’intérieur de la couche

cornée (alors que chez une personne blanche, ils ne se situent que dans les

couches profondes de l'épiderme) .

On estime ainsi que la peau noire est protégée cinq fois plus que la peau

blanche des rayons du soleil.

En résumé, plus l'épiderme est pigmenté, plus il résistera à l’agression solaire.

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